Sono 43.947 i nuovi casi di Covid, ieri erano stati 48.255. 125 i morti (138 ieri) che portano a 164.304 il totale delle vittime da inizio pandemia. È quanto emerge dai dati del ministero della Salute sulla situazione del contagio. Inoltre sono 16.726.990 le persone contagiate da inizio pandemia mentre 1.146.385 sono gli attualmente positivi (-18.739).
I guariti toccano la soglia di 15.416.301 (+62.978). Sono 302.406 i tamponi, tra molecolari e antigenici, processati nelle ultime 24 ore che portano il tasso di positività al 14,5% (14,7% ieri). Infine sono in calo i ricoveri (-220 rispetto a ieri per un totale di 9.164) e le terapie intensive (-6 da ieri per un totale di 363).
Un lavoro scientifico pubblicato su International Journal of Molecular Sciences dal titolo “Angiotensin II Promotes SARS‐CoV‐2 Infection via Upregulation of ACE2 in Human Bronchial Cells” dal gruppo di ricerca multidisciplinare dell’Università di Padova coordinato dal Gian Paolo Rossi del Dipartimento di Medicina ha chiarito perché l’infezione da virus Sars-CoV-2 determini una prognosi peggiore nei pazienti con patologie cardiovascolari, come l’ipertensione arteriosa e lo scompenso cardiaco.
Tali pazienti presentano un’attivazione di uno dei più importanti sistemi che regolano la pressione arteriosa, il sistema renina-angiotensina. Attraverso una serie di esperimenti su cellule bronchiali umane, utilizzando sia il virus Sars-CoV-2 che una serie di pseudovirus, i ricercatori sono riusciti a dimostrare, per la prima volta, non solo che l’angiotensina II aumenta Ace2, il recettore cellulare del virus Sars-CoV-2, ma promuove anche l’infezione delle cellule bronchiali. Secondo i ricercatori ciò avviene attraverso il recettore AT1 dell’angiotensina II, e l’attivazione della proteasi TMPRSS2, il bersaglio dell’antivirale giapponese nafamostat, attualmente in sperimentazione presso l’Azienda Ospedale-Università di Padova.
